تبلیغات
متخصص گوارش کرج - انسفالوپاتی کبدی
 
متخصص گوارش کرج
لطفا نظر خصوصی ارسال نکنید چون امکان پاسخ گویی وجود ندارد، با تشکر
درباره وبلاگ


لطفا نظر خصوصی ارسال نکنید چون امکان پاسخ گویی وجود ندارد.با تشکر.

مدیر وبلاگ : دکتر سامان خوشنود
شنبه 27 مهر 1392 :: نویسنده : دکتر سامان خوشنود

انسفالوپاتی کبدی

علائم دستگاه عصبى مرکزى ممکن است در مبتلایان به بیمارى مزمن کبدى بروز کند، به‌ویژه آنکه این بیماران پس از شانت پورتوکاوال بسیار مستعد ابتلاء به چنین علائمى مى‌شوند.


  پاتوژنز
انسفالوپاتى کبدى یک نوروپاتى متابولیک برگشت‌پذیر است که از اثرات سموم جذب‌شده از روده بر مغز ناشى مى‌شود. به‌علت کاهش فعالیت کبدى و شانت‌هاى خودبه‌خودى یا ایاتروژنیکِ خون وریدى پورت به اطراف کبد و افزایش نفوذپذیرى سد مغزى - خونی، مواجههٔ مغز با این سموم افزایش مى‌یابد. این سموم از اثر باکترى‌هاى کولون بر پروتئین‌هاى داخل روده حاصل مى‌شوند. عوامل تشدیدکنندهٔ احتمالى عبارتند از: خونریزى گوارشی، یبوست، ازتمی، آلکالوز هیپوکالمیک، عفونت، افزایش پروتئین مصرفى و آرام‌بخش‌ها. در حال حاضر چهار تئورى اصلى براى توجیه این سندرم مورد توجه قرار دارند.

- نوروترانسمیترهاى آمینواسیدى
- آمونیاک
- نوروترانسمیترهاى کاذب
- نوروتوکسین‌هاى سینرژیستى

  پیشگیرى
انسفالوپاتى مهم‌ترین عارضهٔ جانبى شانت پورتوکاو و تا حدودى قابل پیش‌بینى است. بیماران مسن به میزان قابل توجهى حساس‌تر هستند. الکلى‌ها پیش‌آگهى بهترى از مبتلایان به سیروز پس از نکروز یا سیروز کریپتوژنیک دارند، واضحاً به این دلیل که اختلال عملکرد کبد در دو گروه آخر پیشرونده و اجتناب‌ناپذیر است. فعالیت کبدى خوب تا حدودى بیماران را از انسفالوپاتى محافظت مى‌کند. انسفالوپاتى پس از شانت اسپلنورنال دیستال (وارن) در مقایسه با سایر انواع شانت شیوع کمترى دارد.

افزایش پروتئین روده‌ای، چه با منشاء رژیم غذائى و چه ناشى از خونریزى روده باشد، با فراهم کردن پیش‌ساز براى باکترى‌‌هائى روده‌اى انسفالوپاتى را تشدید مى‌کند. وجود یبوست زمان بیشترى براى اثر باکترى‌ها بر محتویات کولون فراهم مى‌کند. با بالا رفتن غلظت اورهٔ خون، بیمار دچار ازتمى مى‌شود که به درون روده منتشر مى‌شود، به‌ آمونیاک تبیدل مى‌شود و سپس مجدداً بازجذب مى‌شود. هیپوکالمى و آلکالوز متابولیک با جابه‌جا کردن آمونیاک از خارج به داخل - که همان محل اثر سم نیز محسوب مى‌شود - انسفالوپاتى را تشدید مى‌کنند.

  یافته‌هاى آزمایشگاهى
سطوح آمونیاک در خون شریانى معمولاً بالا است. وجود مقادیر زیادى گلوتامین در مایع مغزى - نخاعى به افتراق انسفالوپاتى کبدى از سایر علل اغماء کمک مى‌کند. الکتروانسفالوگرافى براى یافتن تغییرات جزئی، حساسیت بیشترى از ارزیابى بالینى دارد. تغییرات غیراختصاصى هستند و فرکانس امواج به‌طور متوسط کند مى‌شود.

  درمان
انسفالوپاتى حاد با کنترل عوامل زمینه‌ساز، عدم مصرف پروتئین در رژیم‌ روزانه، پاک‌کردن روده با مسهل‌ها و تنقیه، و تجویز آنتى‌بیوتیک‌ها (نئومایسین یا آمپى‌سیلین) یا لاکتولوز درمان مى‌شود. باید دست‌کم ۱۶۰۰ کیلوکالرى کربوهیدرات روزانه به‌علاوهٔ ویتامین‌ها در مقادیر درمانى تجویز شود. حجم خون باید حفظ شود تا از ازتمى پیش‌کلیوى پیشگیرى کند. پس از آنکه بیمار به درمان اولیه پاسخ داد، پروتئین غذائى باید به میزان ۲۰ گرم در روز آغاز شود و تا حدى‌که براى بیمار قابل تحمل باشد هر ۲ تا ۵ روز حدود ۱۰ تا ۲۰ گرم افزایش پیدا کند.

انسفالوپاتى مزمن با محدودیت پروتئین غذائی، پیشگیرى از یبوست، و حذف خواب‌آورها، مخدرها و آرام‌بخش‌ها درمان مى‌شود. براى جلوگیرى از کمبود پروتئین، نباید مصرف مزمن پروتئین به کمتر از ۵۰ گرم در روز برسد. پروتئین گیاهى در رژیم غذائى بهتر از پروتئین حیوانى تحمل مى‌شود. لاکتولوز، دى‌ساکاریدى که تحت تأثیر آنزیم‌هاى روده‌اى قرار نمى‌گیرد، بهترین دارو براى کنترل درازمدت محسوب مى‌شود. اثر لاکتولوز به pH کولون بستگى ندارد. لاکتیتول ترکیب مشابهى است که نظیر لاکتولوز کارآئى دارد و به‌نظر مى‌رسد که سریعتر اثر مى‌کند. مصرف پودر لاکتولوز راحت‌تر از شربت آن است.




نوع مطلب :
برچسب ها :
لینک های مرتبط :


آمار وبلاگ
  • کل بازدید :
  • بازدید امروز :
  • بازدید دیروز :
  • بازدید این ماه :
  • بازدید ماه قبل :
  • تعداد نویسندگان :
  • تعداد کل پست ها :
  • آخرین بازدید :
  • آخرین بروز رسانی :
Online User [blogtitle]